谈谈成功解决好大夫网站推荐来的一例“疑难杂症”骨病患者诊治过程 1个月前,本人浏览好大夫网站患者提问、专家咨询区,发现一个患者儿子的提问,吸引了我,标题为:“骨科疑难杂症病因,如何治疗”,患者,男性,
骨质疏松静悄悄地来临骨质疏松症是一个潜伏在广大绝经后妇女和老年男性人群中的“寂静杀手”,患者在发生骨折前可以没有疼痛或其他任何症状,然而这种全身性的疾病已经悄声无息地在人体内逐渐发展,使患者骨量减少、骨组织的微细结构破坏,导致骨头“变脆”,直到发生了脊柱、髋部和腕部的骨折才被察觉。与高血压、高血脂并驾齐驱随着人口的老龄化,骨质疏松的发病率在不断上升。有关资料显示美国、英国、意大利和日本等发达国家中,50-69岁妇女骨质疏松患病率为20%-28%,70-79岁妇女骨质疏松患病率达到40%,80岁以上妇女患病率高达80%。2003-2006年全国的大规模流行病学调查显示,我国50岁以上人群的总患病率,女性20.7%,男性14.4%。据国际骨质疏松基金会报告,欧洲和美国每年为治疗230万骨质疏松者骨折的直接医疗费用达270万美元。由此可见,骨质疏松已成为威胁中老年人健康、严重影响他们生活质量的一个不容忽视的公共健康问题。目前,政府已将骨质疏松与糖尿病、老年性痴呆一起列为三大重点攻关的老年性疾病,而医学界则将防治骨质疏松症预防骨折与治疗高血压预防心肌梗塞、治疗高血压预防中风放在同等重要的位置。因此,及早防治骨质疏松已经成为医学界迫在眉睫的任务。骨质疏松女性比男性多老年男性骨质疏松患病率要低于同龄女性。我国骨质疏松的患病率,在60岁以上人群中,女性约为30%-35%,而男性中,10个人中只有2个有骨质疏松。骨质疏松的发生与年轻时期(20-40岁)达到的骨量峰值高低和老年时期骨量丢失的速度密切相关。女性的骨量峰值比男性低,而且女性绝经时雌激素突然显著下降,导致骨量快速丢失,而男性进入老年时期,骨量丢失发生较晚且缓慢,所以女性较男性容易患骨质疏松症。女性绝经后,雌激素缺乏,同时维生素D等合成下降,肠钙吸收障碍,破骨细胞(俗称吃骨头的细胞)活跃,导致骨吸收明显超过骨形成,加重骨量流失。从绝经过渡期开始,每年平均骨量丢失率一般为1%-3%,有的可超过3%,持续5-10年,接着出现10-20年的骨量相对稳定期,骨量丢失较少,70岁以后随着年龄的增长又会出现骨量的加速丢失。骨质疏松的严重危害骨质疏松对人体的健康危害是多方面的,半数以上的骨质疏松患者会感到疼痛,尤其是女性经常感到腰酸背痛,其次是肩背部、颈部、膝部和脚踝部疼痛,严重时可出现全身骨骼、关节疼痛。这种疼痛大多没有诱因,可在活动或在休息时发生,时轻时重,症状较轻的人所以把它当作过度疲劳和肌肉损伤来对待,症状较重者甚至只能依靠轮椅活动。骨质疏松症还会使患者身材变矮、脊柱畸形,甚至驼背。一般情况下,成人到了40岁以后,每增长10岁,身高会下降1厘米,老年期,也就是60岁以后可以使身长平均缩短3-5厘米。骨质疏松患者常常伴有体内的钙磷代谢异常,影响到肌肉功能的调节,使患者产生腿脚抽筋的症状。因此频繁抽筋可能是一个信号:人体对钙、磷的调节能力下降了。此外,骨质疏松可导致体力下降,患者常诉说乏力,四肢酸软,稍重一点物品都提不动。而更严重的是,骨质疏松还会导致骨折。骨质疏松性骨折的发生率非常高,目前心血管疾病和骨质疏松已成为绝经后妇女和老年男性的主要疾病和死亡原因。骨质疏松性骨折,女性发生率要高于男性,发生骨质疏松性骨折的危险性在女性的一生中约为40%,高于乳腺癌、卵巢癌和子宫内膜癌的发病率总和,而在男性的一生中为13%,高于前列腺癌的发生率。骨质疏松的骨折主要发生在三个部位:脊柱、腕骨(桡骨远端)、髋部,比如脊柱压缩性骨折,可出现剧烈疼痛,连翻身都困难,严重时可以造成截瘫。最可怕的后果是髋部骨折,导致下肢运动障碍,许多患者不得不加入残疾队伍,50%的患者需要全天候生活护理,20%的患者需要常年照顾。此外,还有20-30%的患者会因各种并发症,比如静脉栓塞、感染等原因死亡。而即使幸存的人,也会有一半的人残疾,生活质量大大降低,给家庭和社会带来沉重的负担。因此,发生髋部骨折被认为是敲响了老年人的丧钟。骨质疏松性骨折特点是常常在轻微暴力作用或日常生活中发生,即所谓的“脆性骨折”。病人往往只是因为弯腰取物、下蹲上厕所或是系鞋带就出现了多发性腰椎骨折,严重者甚至咳嗽一声就会骨折。这种脆性骨折另一个特定是可以反复发生,也就是说一次骨折后,不同部位再次出现骨折的危险性大大增加。 所以,发生一次骨折后,必须有效治疗这个始作俑者—骨质疏松,才可预防再次骨折的发生。除了身体方面的问题,骨质疏松导致的骨折还同时影响患者的心理健康和社会适应。由于生活不能自理,不能独立自由行动,引起焦虑、抑郁和自尊心的丧失,使得患者的情绪和社交受到很大的影响,不少人从此变得抑郁寡欢。美国一项对45-49岁妇女的研究证实,绝经后的骨质疏松患者很多都存在心理方面的问题。患者面对不能走动,将来可能发生骨折和疼痛,以及髋部骨折可能出现危害大的并发症,比如衰弱、丧失独立能力和死亡等等的恐惧心理大大加剧。他们渴望减缓疼痛,保持独立性和活动能力,同时拥有健康的外表、强健的骨骼和内心的平静。出处: 《新闻晨报》2014年7月21日作者简介:章振林 上海交通大学附属第六人民医院骨质疏松和骨病科主任,骨代谢病和遗传研究室主任,主任医师(2级技术岗位),上海交通大学教授,博士研究生导师。兼任中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会候任主任委员,上海医学会骨质疏松专科分会前任主任委员。多年致力于骨质疏松防治工作,擅长诊治疑难代谢性骨病。
误区一、骨质疏松就是生理性改变很多人认为人老了,一定会出现骨痛、驼背和身高缩短等骨质疏松表现,确实骨质疏松是增龄性疾病,罹患于绝经后妇女和老年男性,但是并不是生理现象,并不是每个老年人都会患上骨质疏松,骨质疏松是可以预防和治疗的疾病,良好的生活习惯以及维生素D和钙剂适量摄入可以预防骨质疏松,如果一旦患了骨质疏松就需要及早药物治疗,就能缓解骨痛,阻止身高缩短,降低骨折的风险。误区二、男性不会患骨质疏松其实骨质疏松也是男性常见病。大多数人认为,骨质疏松是一种“妇女病”,女性50岁左右出现绝经,一旦出现腰背痛和身高缩短等症状,很多人都知道可能患上了骨质疏松,但是与男性无关,其实我国60岁以上男性骨质疏松患病率约15%,男性发生骨质疏松与不良健康习惯有关,如抽烟、酗酒、活动少等;其次,性腺功能减退也是男性患骨质疏松的重要危险因素。误区三、骨质疏松无法早期发现很多老人由于日常生活中轻微跌倒发生了骨折,才诊断为骨质疏松,其实罹患骨质疏松多年,就是没有就诊,认为骨质疏松早期是无法识别的,殊不知通过双能X线吸收仪检查骨密度就可以及早发现骨质疏松或者骨量减少,该仪器精度非常高,就算只有1%的骨量下降就可以发现,因此,我们建议50岁左右男女性均需要每年做一次骨密度检查。误区四、单纯补钙就能治疗骨质疏松很多人认为单纯补钙即能治疗骨质疏松,其实不然,补钙确实可以预防骨量的丢失,但是一旦已经患上骨质疏松症,补充足量的钙剂是基础,关键是需要有效的抗骨质疏松药物,这些药物才能抑制破骨细胞,或者促进成骨细胞,以达到增加骨密度,降低骨折的风险。误区五、骨质疏松只需要短期治疗骨质疏松是慢性疾病,表现为骨密度和骨强度下降,容易发生骨折。抗骨质疏松药物治疗3个月后,骨转换指标才变化,骨密度变化则要1年,所以骨质疏松治疗是长期过程,至少需要1年,一般疗程为1-3年,如果有骨折的患者,治疗需3-5年。误区六、老年人发生脆性骨折手术成功后就一劳永逸了所谓脆性骨折,就是低暴力下骨折,多在日常生活中跌倒后发生,老年人常常发生这种脆性骨折,常见部位是胸腰椎、腕部和髋部,很多人可能会以为这些骨折经骨科成功手术后,就可以一劳永逸了,其实不然,老年人发生脆性骨折,其真正病因是骨质疏松,所以后续必须要治疗骨质疏松,及早使用抗骨质疏松药物以降低再次发生骨折之风险。上海交通大学附属第六人民医院骨质疏松和骨病科中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会候任主任委员上海医学会骨质疏松专科分会主任委员章振林
【概述】佝偻病/骨软化症是以新形成的骨骺和软骨的骨基质钙盐沉着、矿化障碍为特征的一种代谢性骨病。病理特征为骨组织的类骨质(未矿化的骨基质)聚积过多。佝偻病发生在儿童时期骨骺生长板闭合以前,而骨软化症则发生在成年人骨骺生长板闭合以后,二者具有相同的发病机制,是同类疾病在不同年龄段的不同临床表现。正常骨骼的矿化是一个复杂的过程,依赖于钙、磷无机矿物盐以高度有序的方式沉积在相应的有机基质上,以下任一方面的异常或者其调节系统的异常均会出现矿化障碍,导致佝偻病/骨软化症的发生:1、细胞外液提供足够的钙和无机磷;2、成骨细胞和软骨细胞有充分的代谢和转运功能来调节矿化部位的钙、磷和其他离子的浓度;3、骨基质胶原类型、数量、交联的分布,糖基化的程度和磷酸盐的含量需维持正常,方能使矿物质沉积在合适的位置;4、矿化部位有合适的PTH(约7.6);5、在骨基质中无过高的矿化抑制物存在(如焦磷酸盐和蛋白多糖)。但在多数情况下,导致机体骨骼矿化异常的直接原因常为钙、磷的缺乏。此外,亦有部分佝偻病/骨软化症的发病机制尚不清楚。关于佝偻病/骨软化症的分类,目前尚无统一的标准,根据发病病因主要可分为以下四类:维生素D源性、磷源性、矿化缺陷和其他。其中维生素D源性又可分为维生素D缺乏、代谢异常和作用异常;磷源性主要分为磷摄入减少和肾小管磷回吸收减少,后者又可分为遗传性和获得性,遗传性病因主要包括遗传性低磷性佝偻病,范可尼综合症和肾小管酸中毒,获得性病因主要包括指获得性低磷性骨软化症(肿瘤性和药物性骨软化症),继发性肾小管酸中毒和甲状旁腺功能亢进;矿化缺陷主要包括低磷酸酶血症和慢性肾衰;其他病因有重金属中毒、高氟摄入等。【诊断要点】临床表现:1、症状:骨软化症的典型表现为骨痛、骨畸形、活动受限和假性骨折。骨折可发生在四肢长骨、肋骨、骨盆和脊柱。胸廓两侧凹陷,胸腔缩小严重者可引起呼吸困难。部分患者有手足搐搦和麻木,身高缩短可达10cm以上。根据病因不同,佝偻病患儿的临床表现和严重程度会有差别,但主要表现为骨骼疼痛、畸形、骨折、骨骺增大和生长缓慢。低磷性佝偻病常会表现为肌无力和肌张力减低等症状;低钙血症明显时常有手足搐搦,婴幼儿可表现为全身惊厥或喉痉挛;维生素D依赖性佝偻病Ⅱ型常有秃发。2、体征:主要体征为骨畸形,发生部位以头部、胸部、骨盆和四肢多见。儿童典型体征为方颅、枕秃、鸡胸、串珠肋、亨利氏沟、腕部增大呈手镯样、“0”形或“x”形腿。身材一般较矮小。辅助检查:1、X线摄片:骨软化症:表现为全身普遍性骨密度降低、畸形(椎体双凹变形、骨盆呈三角形等)和假性骨折(Looser线),其中以特征性骨畸形和Looser线的诊断意义较大,部分病例有指骨骨膜下吸收等继发性甲状旁腺功能亢进表现。佝偻病:主要表现为骨干和骨骺的骨质疏松、皮质变薄、伴病理性骨折、骨骺骨化中心小、边缘模糊、骨骺生长板增厚,干骺边缘模糊呈毛刷状,可出现杯口状凹陷。长骨呈弯曲畸形、常伴膝内翻或外翻。2、骨密度测量:可发现普遍性骨密度降低,以皮质骨更为明显。3、骨代谢生化指标测定:不同原因所致的骨软化症和佝偻病的改变各异。维生素D源性:(1)血清钙水平明显降低,同时血磷水平也可能降低,并可伴继发性甲状旁腺功能亢进,因此血甲状旁腺素水平增高。(2)营养缺乏佝偻病常有血清25羟维生素D水平降低。(3)维生素D代谢异常(1a羟化酶缺乏)常会出现单纯1,25双羟维生素D水平降低,维生素D抵抗者1,25双羟维生素D的水平升高。磷源性:(1)血钙水平通常在正常范围,而特征性的改变为血磷水平显著降低。(2)血清25羟维生素D水平和PTH水平可在正常范围,但也有部分患者血清1,25双羟维生素D水平可低于正常范围。几乎所有的佝偻病或骨软化症患者的血清碱性磷酸酶水平会显著升高。病因诊断:主要根据病史、临床表现、实验室检查确定。肝肾功能检查、血气分析、尿常规等有助于诊断。怀疑为遗传性低磷性疾病、维生素D代谢或作用缺陷时,可做相应基因的突变分析,明确其分子病因。【治疗原则】1、原发疾病的处理:积极治疗原发疾病,肿瘤所致者,尽早摘除肿瘤;药物引起者应停用相应药物。2、对症处理:维生素D源性和磷源性起病,视病因不同可给予补充足够的普通或活性维生素D,钙剂和中性磷溶液治疗;肾小管酸中毒者,治疗以纠正酸中毒为主,常采用枸橼酸合剂和碳酸氢钠两药口服。低钾血症应补钾盐,以枸橼酸钾为宜,避免使用氯化钾以加重高氯血症。3、骨折或骨骼畸形的外科处理:在病情控制的前提下可考虑行矫形手术治疗。
1.有多少老年男性会发生骨质疏松症?男性骨质疏松的发生率随着年龄的增加而增加,目前,关于老年男性骨质疏松症的发生率尚无确切的统计学资料,据国内的一项报道,我国男性60岁、70岁和80岁各组男性骨质疏松症的发生率分别为14.3%、20.9%和31.9%。2.男性骨质疏松症有哪些常见原因?(1)遗传因素:遗传因素在骨质疏松症发挥主要作用,骨量的60-80%是由遗传因素决定的。(2)雄激素缺乏:除随着年龄增大引起的生理性雄激素减少外,其他如:因前列腺癌行睾丸切除或使用抗雄激素药物。(3)长期吸烟,酗酒,饮咖啡,饮浓茶(4)活性维生素D减少(5)体重过低,肌肉力量下降:身体瘦弱和运动较少者,发生骨质疏松症的危险性较大(6)药物:如皮质类固醇激素、抗癫痫药物(苯妥英、苯巴比妥、扑米酮、卡马西平)(7)疾病:如慢性肝肾疾病、炎症性肠病3.雄激素对骨骼具有怎样的影响雄激素保持男性正常的性分化,促进第二性征的出现,促进和维持精子的发生和正常的性功能,负反馈调节促性腺激素的分泌,促进青春期发育,刺激造血干细胞增殖,刺激肾脏产生红细胞生成素,增强免疫力,促进肌肉和骨骼发育,刺激青春期骨骼形成,对正常骨生长、代谢和骨量维持起调节作用,对成人骨骼的维持也具有重要作用。雄激素是19-碳甾体化合物,是由19个碳原子组成的环戊烷多氢菲。雄激素的种类有很多种,其中睾酮和双氢睾酮均有相应地受体,是主要的活性形式,双氢睾酮生物效价最大,其他种类的雄激素需要在靶细胞内转变为睾酮和双氢睾酮后才有生物活性。在男性,90%的雄激素有睾丸间质的雷氏细胞(Leydig细胞)分泌,先生成睾酮,然后在一些特定组织中再转化为双氢睾酮。肾上腺皮质可分泌去氢表雄酮,占4%-5%。血中睾酮98%以上以与蛋白质相结合的形式存在,产生于肝脏的性激素结合球蛋白(SHGB)是组要的雄激素结合蛋白,其次是白蛋白,直有2%的雄激素呈游离状态。与性激素结合球蛋白相结合的睾酮无生物活性,只有与白蛋白结合的睾酮和游离睾酮才有具有生物活性,两者统称为“生物活性睾酮”。在软骨细胞生长板、成骨细胞、骨细胞、破骨细胞以及其他的骨相关细胞中均有雄激素受体的表达。睾酮和双氢睾酮与成骨细胞和破骨细胞上的雄激素受体结合,直接发挥作用。雄激素主要通过成骨细胞发挥作用,雄激素与成骨细胞表面的雄激素受体结合,促进成骨细胞分泌IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ、FGF,增加IGFBP2和IGFBP3的表达,降低抑制性IGFBP4的表达,刺激骨钙素的合成,促进成骨细胞的分化,减少成骨细胞与骨细胞的凋亡。雄激素还可以通过调节其他激素及细胞因子的分泌与功能,间接参与骨代谢的调节。睾酮是外周芳香化为雌激素的底物,雄激素经成骨细胞上的芳香化酶芳香化后转变为雌激素,与雌激素α受体结合,间接发挥抑制骨吸收的作用。睾酮抑制前破骨细胞向破骨细胞转化,还可直接作用于破骨细胞上的雄激素受体,抑制骨吸收。此外,雄激素促进降钙素分泌,抑制PTH的作用,抑制IL-1、IL-6和TNF等细胞因子的作用,也使骨吸收减低。IL-6直接受雄激素调节,雄激素经特异性受体机制抑制IL-6基因启动子的转录活性。雄激素与男性骨密度呈显著正相关,睾酮水平低下时,成骨细胞活性减弱,破骨细胞数量增多,活性增强,骨骼对PTH敏感性增加,血清1,25(OH)2D3浓度降低,肠道钙吸收减少,诱发高转换的骨质疏松。雄激素分泌不足是时,骨成熟延缓,导致类无睾体型。雄激素分泌过多时,儿童期骨生长快,骨骺早闭,身材矮小。4.大量吸烟会对骨骼有不利影响吗?男性典型的生活方式之一是吸烟。吸烟对于呼吸系统和心血管系统的影响已有较多的研究报道,也引起人们越来越多的关注,如吸烟是肺癌的重要危险因素,但鲜为人知的是,吸烟正成为不明原因的年轻男性骨质疏松的重要诱发因素。研究表明,男性骨质疏松症患者中喜欢吸烟者高达70%,而对照组仅63%。相关调查还发现,虽然非吸烟者和吸烟者各部位平均骨密度值差异无显著性,但吸烟男性各部位骨密度分别随吸烟量的增加,吸烟年限的延长而下降。相关研究指出,尤其是当每天吸烟超过15支时,持续15年以上者,对骨密度有显著影响。吸烟影响骨骼可能与以下机理有关:1、女性骨质疏松症患者中,烟焦油成分诱导肝脏细胞色素P450系统,加速雌激素在肝脏的分解代谢。而雌激素对于男性骨密度也有一定的作用。2、研究还表明,吸烟导致肠钙吸收率下降,尿钙排出增加。所以吸烟对骨骼是存在不利影响的。总之,为预防骨质疏松,应远离烟草,倡导健康的生活方式。5.大量饮酒会对骨骼有不利影响吗?大量饮酒(即酗酒)对肝脏、胃、心血管等所造成的危害逐渐被人们了解,但酗酒对骨骼也有诸多不利影响,人们却知之甚少。其一为乙醇对成骨细胞的毒性作用,此毒性作用可以是直接的,也可通过前列腺素PGE2,尤其是乙醛(乙醇的代谢产物)间接发挥作用。饮酒者峰值骨量低于非饮酒者,而发生骨折的危险度增高。研究提示,男性每周27次以上的酒精摄入是髋部骨折的主要风险因素之一。而慢性酒精中毒病人也易于骨折,有时仅轻微外伤即引发骨折,甚至从X线平片可发现多发性骨折,且不同年齡组均有体现。有资料表明,45岁以下酗酒者中,25%有椎骨骨折。Scane等报道,54%的椎体粉碎性骨折存在继发因素,其中滥用酒精9%。同时研究还表明,在男性饮酒过量者椎骨或肋骨骨折发生率达29%,随着饮酒时间和饮酒量的增加,股骨颈骨折发生率也明显增加。其二酗酒还会引起性腺功能减退,直接导致性激素缺乏。而雄激素的缺乏是男性骨质疏松症发生的主要原因之一,会造成骨代谢障碍,骨吸收增加,骨形成减少及骨宽度、骨体积和骨密度下降。维生素D作为骨形成的一种营养素,既可以促进钙吸收,又直接参与骨代谢,发挥着重要作用,酗酒则会造成维生素D的代谢紊乱。而酗酒所导致的肝损害,也会影响维生素D在肝内的活化。大量饮酒作为男性骨质疏松症患者重要的风险因素之一,应引起人们更多关注,从而倡导良好的生活习惯,有助于人们迈向更健康的未来。6.男性骨质疏松症应与哪些疾病进行鉴别诊断?一般所说的男性骨质疏松症属于原发性骨质疏松症的一种,主要见于65岁以上的老年男性,引起男性骨质疏松的主要原因是增龄以及钙调节激素异常。那么,男性骨质疏松症应该与哪些疾病进行鉴别呢?1、骨软化症:骨软化症主要是由于新形成的骨基质不能正常矿化引起的,临床上常有骨痛、活动障碍、骨骼畸形和骨折等表现,与男性骨质疏松症时常混淆,一般从以下几个方面可进行鉴别:a、首先是实验室检查:骨软化症的患者血钙、磷可降低,血碱性磷酸酶水平常增高。而男性骨质疏松症的患者的血钙、磷和碱性磷酸酶值都正常,仅在骨折后近期血碱性磷酸酶有轻度的升高;b、骨软化症的患者骨密度一般可见明显降低,以皮质骨更为明显,骨骼X线片提示骨密度低,骨小梁纹理模糊,有毛玻璃样改变,椎体双凹变形,骨盆呈三叶草变形,有假骨折线(多见于耻骨、股骨干上1/3和胫腓骨上端)等。而男性骨质疏松症患者的骨密度降低首先发生在骨松质,以后再累及骨皮质,骨X线片显示全身骨小梁稀疏,椎体有楔形变。2、皮质类固醇性骨质疏松:临床上常见于长期皮质激素治疗和库欣综合症,两者均可引起明显的骨量丢失,常伴有骨质疏松和骨折,部分病人可发生股骨头无菌性坏死。这类患者,血钙、血磷基本正常,血碱性磷酸酶和甲状旁腺激素水平正常或轻度升高,尿钙排量正常或增多。泌尿系结石的发生率高于普通人。3、甲状旁腺功能亢进症:甲旁亢的患者破骨细胞活性增高,骨吸收增多,成骨细胞的活性也增加,因此血骨钙素和碱性磷酸酶水平均增高,而原发性男性骨质疏松的患者血钙、磷正常,血碱性磷酸酶和甲状旁腺素一般正常,显然这两病之间存在显著差异。但是,如果老年男性患者有骨质疏松伴有血钙值增高,应警惕骨质疏松合并有甲旁亢,两个疾病有同时存在的可能。另外,甲旁亢的患者有相应高血钙的症状,比如多饮、多尿、恶心、呕吐等,以及肾脏受累的表现,如血尿、肾绞痛、反复多发性肾结石等。4、前列腺骨转移:前列腺癌是老年男性常见的肿瘤之一,前列腺癌一旦发生骨转移可引起剧烈疼痛和骨折,若是使用了雄激素剥夺治疗,比如睾丸切除、GNRH激动剂,骨量可发生明显的丢失,引起骨质疏松。7.男性骨质疏松症的治疗原则是什么?从临床的角度看,骨质疏松的治疗目标是提高骨密度,减轻疼痛,预防骨折,提高生活力和生存质量。其中,最重要的是预防初次骨折和再次骨折,这是临床治疗的最终目标。一般的,男性骨质疏松症的治疗策略包括基础治疗、药物治疗和外科治疗三方面内容。基础治疗包括调整生活方式和骨营养剂的使用,其中调整生活方式有摄入高钙、低盐和适量蛋白质的均衡饮食,恢复正常的体重,多晒太阳,多从事户外活动,并养成每天坚持适当体力锻炼的习惯,增加肌力和平衡能力,防止跌倒,同时避免嗜烟、酗酒和长年饮用浓咖啡、浓茶等。骨营养剂是指钙剂和维生素D,每日钙的推荐剂量是800mg元素钙,维生素D的摄入有利于肠钙的吸收,推荐剂量是400-800U/d。药物治疗:男性骨质疏松症首选双膦酸盐,髋部骨折或者急性脊柱骨折时应用降钙素,性腺功能减退首选雄激素。双膦酸盐是男性骨质疏松药物治疗的一线药物,能够提高腰椎和髋部骨密度,降低椎体和髋部骨折的发生率,减轻疼痛。双膦酸盐是强力的骨吸收抑制剂,有利于减少骨丢失;但是过度抑制骨吸收时,会影响骨形成过程;高剂量的双膦酸盐还抑制骨矿化。应用双膦酸盐时要掌握好给药方式和给药剂量,否则会导致骨软化或增加骨脆性,增加发生骨折的危险。外科治疗一般针对有骨质疏松性骨折的患者,治疗原则是良好的骨折复位,恰当确切的内外固定,合理的功能联系,积极地改善骨质疏松。手术方式的选择要具体考虑骨折的部位、类型和骨质量,还要考虑到患者的整体功能状态及预期生存年限,不强求解剖复位。8.阿仑膦酸钠对男性骨质疏松症有效吗?双膦酸盐能够抑制骨形成,降低骨转换,减少骨丢失,是男性骨质疏松药物治疗的一线药物,首选阿仑膦酸钠。双膦酸盐抑制骨吸收的作用来源于对破骨细胞的影响,其作用机制为:1)抑制破骨细胞前体的分化和募集,抑制破骨细胞形成,减少破骨细胞数量;2)破骨细胞吞噬双膦酸盐,导致破骨细胞凋亡;3)沉积于骨组织中的双膦酸盐在发生骨吸收时,从局部释放出来,选择性地沉积于破骨细胞下面,影响破骨细胞活性;4)干扰破骨细胞从骨基质接受骨吸收信号;5)通过成骨细胞介导降低破骨细胞活性。双膦酸盐能抑制炎性介质前列腺素的合成,发挥镇痛作用。阿仑膦酸钠与骨紧密结合,埋藏在骨内,其终末半衰期约10年,在骨重建过程中,随着骨的吸收与溶解,阿仑膦酸钠逐渐从骨中释放出来,持续发挥对破骨细胞的抑制作用。临床研究提示,阿仑膦酸钠能够提高腰椎和髋部骨密度,降低椎体和髋部骨折的发生率,减轻骨痛。一项随机对照研究显示,男性骨质疏松症患者使用阿仑膦酸钠治疗2年后,用药组腰椎骨密度变化为+7.1%,而安慰机组为1.8%;用药组股骨颈骨密度变化为+2.5%,对照组为-0.1%,差异显著,用药组椎体骨折发生率明显下降,表明阿仑膦酸钠能有效增加腰椎骨密度,减低椎体骨折风险。85岁患者应用阿仑膦酸钠疗效并不明显下降。10年的研究结果显示,阿仑膦酸钠能持续改善骨密度:髋部骨密度10年增加10.3%,椎体骨密度10年增加13.7%,能持续降低非椎体骨折危险性,10年治疗耐受性良好。双膦酸盐是强有力的骨吸收抑制剂,有利于减少骨丢失;但过度抑制骨吸收时,会影响骨形成的过程,高剂量的双膦酸盐还能抑制骨矿化。因此应用双膦酸盐时要掌握好给药方式和给药剂量,否则会导致骨软化或增加骨脆性,增加发生骨折的风险。阿仑膦酸钠为第三代双膦酸盐,一般治疗剂量不会引起骨矿化障碍,可连续给药,每天10mg或每周70mg。每周70mg一次顿服更方便,对消化道刺激更小,有效且安全,依从性和耐受性更好。需严格遵照正确地用药方法:清晨空腹200ml送服,服药30分钟内不能平卧和进食。9.哪些男性骨质疏松适合使用雄激素替代治疗?随着年龄的增加,男性体内的血清睾酮水平会逐渐下降,超过65岁的老年男性中约有50%的睾酮水平低于正常年轻男性的参考范围[1],根据国外一个长期随访研究获悉,80岁的男性血清睾酮水平只有30岁男性的75%[2],而睾酮-雌激素的协同作用对于维持和增加骨密度是尤为重要的,所以不能忽视老年男性雄激素的水平。目前睾酮补充治疗(TST)已经成为治疗男性骨质疏松的重要方法之一,TST治疗在骨骼、肌肉力量、性功能及心血管等方面都有很大益处,可以明显改善骨质疏松,提高中老年男性的生活质量。但是什么样的男性适用此疗法呢?国外学者认为对于性腺机能减退症且排除其他雄激素治疗禁忌症的男性骨质疏松患者,可以尝试使用雄激素替代疗法治疗,国内学者建议睾酮水平低下,同时有睾酮缺乏的临床表现及对TST有良好反应者可以接受此治疗,所以对于大于65岁、血睾酮水平低下【总睾酮(TT)≤10 nmol/L;游离睾酮(FT)≤2.1 nmol/L;生物可利用睾酮≤3.5nmol/L】的老年患者,可以咨询医生是否需要TST。10.哪些男性骨质疏松不适合使用雄激素替代治疗?对于血睾酮水平不低的男性骨质疏松患者,要排除其他原因引起的骨质疏松,例如,钙、维生素D摄入不足引起的营养缺乏性的骨质疏松,长期制动引起的失用性骨质疏松等等,不能贸然使用睾酮补充治疗。对于血睾酮水平偏低的男性骨质疏松患者,也要注意排除是否有雄激素禁忌症。特别要注意的是,使用雄激素类药物可能会有如下副反应出现:1)体液潴留,2)良性前列腺增生,3)潜在的前列腺癌的可能,4)潜在的心血管事件,5)肝毒性,6)睡眠呼吸暂停症,7)男性女性型乳房,8)红细胞增多症,9)皮疹、粉刺痤疮,10)睾丸萎缩不孕不育等,所以对于既往有上述疾病的患者,一定要综合考虑用药后的利弊比,合理用药,以获得最大的效益。11.降钙素对男性骨质疏松有效吗?男性骨质疏松与女性绝经后骨质疏松的发病机制不同,男性骨质疏松属于老年性骨质疏松,其发生原因主要是由于随着年龄增长,内分泌激素水平发生改变,骨代谢处于低转换的骨重建负平衡状态。疼痛是男性骨质疏松最常见的临床症状,也是患者就诊的主要原因。疼痛发生的机制如下:1.破骨细胞溶骨所致,2.机械应力造成骨微细结构破坏,3.骨骼变形所致的肌肉疼痛,4.低骨量全身衰竭[3]。降钙素作为一种破骨细胞的强烈抑制剂,具有调节钙代谢的作用,降钙素治疗短期作用主要表现在可迅速抑制破骨细胞的活性,从而抑制骨吸收;降钙素除了特异性地作用于破骨细胞,减少它的活力和数量外,其周围与中枢性的作用还可激活阿片类受体,抑制疼痛介质及增加β内啡肽的释放,阻断疼痛感觉的传导和对下丘脑的直接作用。这样的双重镇痛作用机理使降钙素对各种类型的代谢性骨病疼痛有特殊的治疗效果[4]。所以降钙素对于男性骨质疏松的疼痛具有很好的治疗效果,但男性骨质疏松是一种慢性疾病,需要长期治疗,这个时候降钙素只能短期应用的短板就显现出来了,此时就要根据患者的实际情况更换治疗方案。本文系章振林医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
骨质疏松防治药物对于椎体压缩性骨折手术后患者,应该及早给予抗骨质疏松药物治疗,以降低再次发生骨折之风险。抗骨质疏松的药物可根据主要作用机制分为抑制骨吸收为主、促进骨形成为主或同时具有多重作用机制的药物。下面介绍国内已批准上市的骨质疏松防治药物使用方法以及有效性和安全性。一、双膦酸盐类药物 双膦酸盐类药物是焦磷酸盐的稳定类似物,与骨骼羟磷灰石有高亲和力,能特异性地结合到骨转换活跃的骨表面上而抑制破骨细胞的功能、抑制骨吸收。不同双膦酸盐类药物抑制骨吸收的效力差别很大,故临床使用时的剂量及用法也有所差异。1)阿仑膦酸钠适应证:治疗绝经后骨质疏松症、男性骨质疏松症和糖皮质激素诱发的骨质疏松症。疗效:增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。用法:口服片剂,70 mg、每周1次或10 mg、每日1次;如是阿仑膦酸钠70 mg和维生素D3 2 800 IU的复合片剂,则每周口服1次。要求空腹服药,用200~300 ml白开水送服,且服药后30 min内保持直立(站立或坐直)体位而不要平卧。此外,在此期间避免进食牛奶、果汁等饮料以及任何食品和药品。注意事项:胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎患者应慎用。2)利塞膦酸钠适应证:治疗绝经后骨质疏松症和糖皮质激素诱发的骨质疏松症。在有些国家也已被批准治疗男性骨质疏松症。疗效:增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。用法:口服片剂,5 mg、每日1次或35 mg、每周1次。服法同阿仑膦酸钠。注意事项:胃及十二指肠溃疡、反流性食管炎者应慎用。3)唑来膦酸钠适应证:治疗绝经后骨质疏松症。疗效:增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。用法:静脉注射剂,每年经静脉滴注1次5 mg(至少滴注15 min)。注意事项:肌酐清除率<35 ml/min者慎用。用药后1-3天常发生一过性“流感样”症状如流涕、发热、背痛等,同时对于高龄患者应注意监测肾功能。双膦酸盐类药物的安全性双膦酸盐类药物的安全性总体较好,但仍应注意以下几点: (1)少数患者口服双膦酸盐类药物后可能发生轻度的胃肠道反应,包括上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。因此,除严格按说明书服药外,有活动性胃及十二指肠溃疡或反流性食管炎患者应慎用。 (2)经静脉输注含氮双膦酸盐类药物后可引起一过性的发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应,但多会在用药3天后明显缓解。对症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 (3)进入血中的双膦酸盐类药物约60%以原形从肾脏排泄。对肾功能损害患者,应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。对经静脉输注用双膦酸盐类药物,每次给药前都应检测患者的肾功能。如患者的肌酐清除率<35 ml/min,则不宜用此类药物。此外,输注时间不应<15 min,液体量不应<250 ml。(4)双膦酸盐类药物相关的下颌骨坏死罕见,且绝大多数发生于恶性肿瘤患者使用大剂量双膦酸盐类药物之后以及存在严重口腔健康问题如严重牙周病或经多次牙科手术等的患者中。对患有严重口腔疾病或需接受牙科手术的患者,不建议使用该类药物(正在使用者可停药半年以后或待骨吸收生化标志物水平达到正常后再施行手术,且手术后至少停用双膦酸盐类药物3个月)。 (5)目前没有大样本的临床研究表明心房纤维性颤动与双膦酸盐类药物治疗间有直接的相关性。 (6)虽有少数有关长期使用双膦酸盐类药物可能提高非典型骨折发生率的报道,尽管两者间关系不是很确切,但为安全考虑,对于使用双膦酸盐类药物期间,每3-6个月要检测血骨转换指标,尤其对于治疗超过3年患者要重视该不良反发生的可能。二、降钙素类药物降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量、进而阻止骨量丢失并增加骨量。目前临床应用的降钙素类药物有鲑降钙素和鳗降钙素两种。1)鲑降钙素用法:鲑降钙素制剂有鼻喷剂和注射剂两种。鼻喷剂的使用剂量为200 IU/d;注射剂的一般使用剂量为皮下或肌肉内注射50 IU/次,根据病情每周注射2~7次。鲑降钙素的目前推荐疗程是<3个月。2)鳗降钙素用法:注射剂,有10 IU/支和20 IU/支两种剂型,肌肉内注射20 IU/周。注意事项:降钙素类药物使用后少数患者有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象。过敏体质者慎用(可按说明书要求确定是否做过敏试验)。3)降钙素类药物的安全性降钙素类药物的安全性总体良好,但近期研究表明,降钙素可能有增加肿瘤发生的风险,故推荐短期使用,疗程一般限制在3个月以内。欧洲人用药委员会(CHMP)指出如下三种情况可使用注射剂型,而且应该以最短时间及最小有效剂量:(1)畸形性骨炎(Paget`s disease of bone),仅用于对于其他可选择的治疗无反应或不合适其他治疗的患者;(2)急性制动导致的骨丢失,推荐疗程为2周,不超过4周;(3)肿瘤引起的高钙血症。三、雌激素类药物雌激素类药物(包括雌激素补充疗法和雌、孕激素补充疗法)能抑制骨转换、阻止骨丢失,临床研究已证明能降低骨质疏松性椎体及非椎体骨折发生的风险,是防治绝经后骨质疏松症的有效药物。适应证:60岁前的围绝经期和绝经后妇女、特别是有绝经期症状(如潮热、多汗等)及有泌尿生殖道萎缩症状的妇女。禁忌证:雌激素依赖性肿瘤(乳腺癌、子宫内膜癌)、血栓性疾病、不明原因的阴道出血、活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤患者慎用。疗效:增加骨质疏松症患者的腰椎和髋部骨密度,降低发生椎体及非椎体骨折的风险,同时明显缓解绝经相关症状。用法:有口服、经皮和阴道用多种剂型制剂;药物有结合雌激素、雌二醇、替勃龙等。治疗方案、制剂选择及治疗期限等应根据患者的个体情况决定。注意事项:严格掌握适应证和禁忌证,绝经早期(60岁前)开始用药,但应使用最低有效剂量,同时定期(每年)进行安全性评估、重点是乳腺和子宫。安全性: 绝经后妇女正确使用雌激素类药物总体上是安全的,但是使用雌激素类药物治疗应进行全面的利与弊评估,开始治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证并排除禁忌证,这是保证治疗利大于弊的基础。医生应与患者讨论可能的获益和风险、取得患者的知情同意,治疗前要询问病史和全面体检、特别是检查子宫和乳腺。建议雌激素类药物治疗遵循以下原则:①明确的适应证和禁忌证(保证利大于弊);②绝经早期(<60岁)开始用药的获益更大、风险更小;③使用最低有效剂量;④治疗方案个体化;⑤局部问题采用局部治疗方法;⑥坚持定期随访和安全性监测(尤其是对乳腺和子宫);⑦是否继续用药应根据每年进行的利弊评估结果而定。四、选择性雌激素受体调节剂(selective estrogen receptor modulators, SERMs)SERMs与雌激素不同,特点是与不同组织中的雌激素受体结合后会产生不同的生物效应。其中,选择性雌激素受体调节剂能在骨骼中与雌激素受体结合,表现出类雌激素活性、抑制骨吸收,而在乳腺和子宫中则表现为抗雌激素活性,故不会刺激乳腺和子宫。国内上市药物有雷洛昔芬和贝邦。适应证:治疗绝经后骨质疏松症。疗效:降低骨转换、增加骨密度,降低发生椎体骨折的风险。用法:口服,每日1片60 mg。注意事项:少数患者用药期间会出现潮热和下肢痉挛症状,潮热症状严重的围绝经期妇女暂时不宜使用。安全性:雷洛昔芬治疗的安全性总体良好。国外研究报告,该药有轻度增加静脉栓塞的危险性。因此,有静脉栓塞病史或有血栓倾向者如长期卧床或制动者禁用。五、甲状旁腺激素(parathyroid hormone, PTH)类药物特立帕肽是目前促进骨形成药物的代表性药物,间断性、小剂量给药有促进骨形成的作用。目前,国内市场供应的是重组人PTH 1-34即特立帕肽。适应证:治疗绝经后骨质疏松症。疗效:能有效治疗严重骨质疏松症,增加骨密度、降低椎体及非椎体骨折发生的风险。用法: 注射剂,一般用药剂量是20 μg/d、皮下注射。注意事项:在专科医生指导下使用。用药期间应监测血钙水平、防止高钙血症的发生。治疗期限不宜超过2年。安全性:患者对特立帕肽治疗的耐受性总体较好,部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。但有动物研究报告,特立帕肽可能增加成骨肉瘤的风险。因此,对合并Paget病、有骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移或合并高钙血症的患者,应避免使用特立帕肽。六、维生素D类似物包括骨化三醇(1, 25-二羟基维生素D3)和阿法骨化醇(lα-羟基维生素D3),其中前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有生物活性,故又被称为活性维生素D。阿法骨化醇需要经25-羟化酶羟化为骨化三醇后才具生物活性。维生素D类似物更适用于老年人、肾功能不全以及1α-羟化酶缺乏的患者。维生素D类药物可与其他抗骨质疏松药物联合使用。1)骨化三醇适应证:治疗骨质疏松症。疗效:适当剂量的维生素D类似物能促进骨形成和矿化并抑制骨吸收。研究表明,维生素D类似物对增加骨密度有益,能增加老年人的肌肉力量和平衡能力、降低跌倒的危险,进而降低骨折风险。用法:口服,0.25~0.5 μg/d。注意事项:长期使用应注意监测血钙和尿钙水平。2)阿法骨化醇适应证:治疗骨质疏松症。疗效:适当剂量的维生素D类似物能促进骨形成和矿化并抑制骨吸收。研究表明,维生素D类似物对增加骨密度有益,能增加老年人的肌肉力量和平衡能力、降低跌倒的危险,进而降低骨折风险。用法:口服,0.5~1.0 μg/d。注意事项:肝功能不全可能会影响疗效,不建议用于这些患者。长期使用应注意监测血钙和尿钙水平。七、维生素K2四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,是γ-羧化酶的辅酶,在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理效应所必需的。动物实验和临床试验显示,四烯甲萘醌可促进骨形成并有一定的抑制骨吸收作用。适应证:治疗绝经后骨质疏松症。疗效:增加骨质疏松症患者的骨量、降低骨折发生的风险。用法:成人口服15 mg、每日3次,饭后服用(空腹服用时吸收较差)。注意事项:少数患者出现胃部不适、腹痛、皮肤瘙痒、水肿和肝转氨酶水平暂时性轻度升高。禁用于服用华法林的患者。八、中成药国内批准了数种治疗骨质疏松症的中成药,多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。但中成药缺乏有关改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究,长期疗效和安全性需进一步研究。本文系章振林医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会发布最新一版的原发性骨质疏松症指南迄今有三年多[1],该指南对于指导各级医院医师规范诊治原发性骨质疏松症起了重大作用,但是鉴于本指南宣传不够,在临床医师中知晓度不高,同时一些医师没有很好执行本指南,可能会导致诊治偏差。笔者对于临床诊治原发性骨质疏松症应该注意几个重要问题在此作一评述,希望对临床医师有所裨益。一、对于骨密度检测问题 使用双能X线吸收仪(DAX)检测获得的骨密度值是诊断骨质疏松的金标准,指南建议DXA检测骨密度部位应该是腰椎1-4和左侧股骨近端各部位,如果左侧股骨由于一些原因不能检测,就检测右侧股骨近端,但是很多医院检测骨密度时只选择腰椎1-4一个部位,而没有检测股骨近端,致使对于老年人(尤其是老年男性)不能检出骨质疏松,由于老年人常常发生腰椎退变等,使腰椎部位检出骨密度值异常升高。我们以前研究发现老年男性人群腰椎骨密度与年龄不呈负相关,而股骨近端如股骨颈和全髋部与年龄呈显负相关[2],因此不能仅仅做腰椎1-4部位骨密度,必须加上股骨近端各部位,否则将大大降低老年人群的骨质疏松检出率。这些问题不但临床医师要知晓,而且要告知骨密度检测技师,必须遵循规范化骨密度操作要求。二、对于通过X线检查发现胸腰椎骨折问题 骨质疏松症的诊断除骨密度标准外,另外一个标准就是脆性骨折,一旦发现或者检测出存在脆性骨折,是独立于骨密度的诊断骨质疏松的标准。对于脆性骨折,最常见部位是胸腰椎,老年人发生胸腰椎骨折,常常没有外伤史,多在日常活动中发生,并无跌倒史,可以出现腰背疼痛,有些没有症状,时间久了,出现背驼等。根据我们以往临床分析[3],虽然老年人群胸腰椎骨折多在腰椎1、胸椎12和11发生,但有部分患者发生在胸椎4-10任何一个部位,因此,对于老年人就诊主诉腰背疼痛或胸部疼痛,以及查体发现存在背驼或脊柱侧弯等,就应该进行胸腰椎(T4-L5)正侧位X线摄片检查,可以及早发现骨折,以便及早进行抗骨质疏松治疗。三、对于骨转换指标检测问题 骨转换指标在骨质疏松鉴别诊断、骨折风险评估以及疗效观察中均起到非常重要作用。目前各大医院均可以检测血骨转换指标,指南推荐骨形成标志物-1型原胶原N端前肽(P1NP)和骨吸收标志物-1型胶原C末端肽β-Crosslaps(β-CTX)是较敏感的指标,目前很多单位均可以检测,由于上海市对于P1NP尚不能收费,我们以骨钙素(OC)替代P1NP,对于上述指标检测试剂盒目前较多采用罗氏诊断公司产品,但是该公司提供的参考范围是国外白种人群数据,由于人种、环境因素等与中国人群存在显著差别,显然国外人群的骨转换指标不适合中国人群,我们应该参考中国人群的研究数据。老年人骨转换指标应该与绝经前妇女或年轻男性之比较,所以正常参考范围一般选择35-45岁健康男女性。我们此前建立了632例35-45岁男女性血骨转换指标正常范围,其中男性226例,女性406例,使用罗氏诊断试剂包括OC、P1NP和β-CTX,结果显示:男性和女性OC参考范围分别为5.58-28.62ng/mL和4.91-22.31ng/mL,P1NP参考范围分别为16.89-65.49ng/mL和13.72-58.67ng/mL,β-CTX各为0.1-0.612ng/mL和0.112-0.497ng/mL[4]。我们建立的参考范围基本反映健康国人情况,值得临床参考。此外,在检测骨转换指标的同时,我们应该常规检测血钙、磷、碱性磷酸酶、25羟基维生素D和甲状旁腺素等。四、抗骨质疏松药物的疗效评估问题 原发性骨质疏松症是慢性疾病,药物治疗至少1年,一般为3-5年,治疗最终目标是降低骨折的发生风险,因此要求患者定期随访,指南建议3-6个月检测一次骨转换指标,每年检测一次骨密度[1],只有对于继发性骨质疏松如糖皮质激素性骨质疏松等可以每半年检测一次骨密度,但是有些单位每3个月检测一次骨密度,显然是不合理,不但无法观察到骨密度的变化,而且使患者费用支出增加。对于骨密度检测部位,也是应该选择腰椎1-4和股骨近端各部位,应该首选腰椎,由于腰椎松质骨为主,药物治疗后反应好,容易出现变化,其次部位是股骨颈。此外,要注意骨密度操作中要做好良好的质控,只有降低DXA仪器本身误差和操作误差,才能精确检测出药物治疗后骨密度的变化。目前临床很少使用最小有意义变化值(LSC),希望我们以后在本单位建立LSC相关数据,以更好指导临床判断抗骨质疏松药物之疗效。参考文献:1.原发性骨质疏松症诊治指南 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病杂志 2011;4(11):2-172. Zhang ZL, Qin YJ, Huang QR, et al. Bone mineral density of the spine and femur in healthy Chinese men. Asian J Androl 2006; 8(4): 419-4273.张浩,章振林,秦跃娟,等.绝经后妇女脊柱压缩性骨折与骨密度的关系. 中华内分泌代谢杂志 2006; 22(5): 429-4324. Hu WW, Zhang Z, He JW,et al. Establishing reference intervals for bone turnover markers in the healthy shanghai population and the relationship with bone mineral density in postmenopausal women . Int J Endocrinol. 2013;2013:513925本文系章振林医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。